染色体末端的重复DNA序列（称为端粒）的侵蚀是细胞老化的明显标志。随着端粒随着时间的推移而解体，细胞达到一个无法复制的极限，并开始释放引发与年龄相关疾病（如2型糖尿病和阿尔茨海默病）的炎症物质。为了克服这些“基因组守护者”的磨损以及与之相关的衰老疾病，研究人员转向了基因疗法试验。但是，通过基因疗法对抗人类衰老仍然是一个遥远的未来。那么，是否有更简单、更实惠的端粒保护策略，比如运动？

由于过去的研究表明，运动员的端粒比久坐的人更长，Denham和Sellami分析了多项研究，以了解训练如何减缓端粒的分解。在《衰老研究评论》上发表的一篇文章中，这两位来自澳大利亚健康与生物医学科学学院的研究人员研究了端粒保护酶。两位研究人员表明，单次和长期运动都能促进啮齿动物和人类中一种名为端粒酶的端粒保护酶的功能。这些数据表明，运动是一种抑制时间对端粒长度和与年龄相关疾病发作的破坏性影响的手段。

端粒保护染色体

为了将体力活动和健康与端粒维护联系起来，Denham和Sellami严格筛选了分析的研究数量，从1700项研究中筛选出24项关于运动对端粒酶影响的高质量人类和啮齿动物报告。从这些研究中，两位研究人员提取了两个关键测量指标：端粒酶的端粒保护活性和端粒酶逆转录酶（TERT）的丰度。TERT水平（维持染色体末端的酶成分）与端粒酶活性相关。他们的分析表明，耐力运动员在体育锻炼后，端粒酶活性和TERT丰度的恢复与较长的端粒相关，这表明锻炼可以保护端粒。

单次运动增加端粒酶活性

为了了解需要多少训练才能刺激端粒酶，两位同事研究了单次体力活动是否增加了其活性以及TERT水平。他们发现，单次30至35分钟的低到中等强度锻炼增加了白细胞和心肌中的这两个参数。

单次和长期的体力活动同样增加即时端粒酶活性，由于他们的结果表明，单次体力消耗会刺激端粒酶活性，Denham和Sellami继续研究了长期训练的影响。他们的发现重述了单次训练中端粒酶的激活。由于他们的长期运动分析还检查了更多的组织，他们发现了一种组织特异性效应，即体力消耗在除骨骼肌外的所有组织中都会刺激端粒酶。这些发现表明，一次训练与多次训练一样，都能促进即时的端粒酶功能，并且运动对端粒酶的激活程度因组织而异。

长期端粒酶刺激使运动员端粒更长

由于耐力运动员的端粒更长，Denham和Sellami想看看这是否可能来自更高的端粒酶激活。他们发现，与久坐生活方式的人相比，所有被分析的运动员（除了大约70岁以上的人）的端粒酶活性和TERT丰度显著增加。这些发现表明，通过长期训练增加的端粒酶刺激和TERT丰度促进了更长的端粒，直到大约70岁。

需要多少运动来保护端粒？

Denham和Sellami彻底回顾了当前关于体育锻炼对端粒酶活性影响的文献，这些活性与端粒保护相关。然而，该报告没有解释为什么运动没有改善骨骼肌的端粒酶活性。未来研究可以面对的另一个限制是，适合维持端粒长度的最佳运动量，特别是对于70岁以上的个体，他们可能无法像年轻人那样轻易地从锻炼中获得端粒酶激活的益处。

基因疗法会取代运动吗？

最大的问题之一是，TERT基因疗法是否能够取代运动在人类中的抗衰老影响。研究人员需要毫无疑问地证明，通过基因增加TERT水平可以延长端粒并延长寿命。在此之前，我们需要继续定期锻炼，以保护我们的端粒，从而延缓与年龄相关的疾病。

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