我们的生活方式可以极大地改变我们衰老的速度，影响我们移动的难易程度、思维的敏捷性以及身体对抗感染的能力。根据我们吃的东西、锻炼的频率以及摄入的有毒物质（如香烟和酒精）的水平，我们的细胞可能会衰退或保持相对稳定。然而，时间的流逝最终会赶上，扰乱维持我们细胞存活的复杂过程。  

在衰老的细胞症状中，低NAD+水平是最具破坏性的。通过使用NAD+前体如NMN来提高NAD+水平，可以抵消这一症状，潜在地延缓细胞衰退。然而，科学家们仍在积极研究哪种形式的NMN能最有效地提高NAD+水平。在此过程中，Kawakami及其同事发现，脂质体NMN比非脂质体NMN更能提高NAD+水平。 

脂质体NMN比非脂质体NMN更能提高NAD+水平

为了确定哪种形式的NMN最能提高NAD+水平，Kawakami及其同事招募了15名40岁以上的男性受试者进行为期8周的研究。受试者被分为三组，每组五人。一组服用安慰剂，另一组服用脂质体NMN，第三组服用非脂质体NMN，持续4周，并在早餐前服用补充剂。然后在4周和8周后从血细胞中测量NAD+水平。

结果显示，4周后，脂质体NMN组的NAD+水平显著高于安慰剂组和非脂质体NMN组。然而，只有脂质体NMN组在基线水平（研究前）与8周标记之间显示出NAD+水平的增加，表明在停止补充4周后，NAD+水平仍略高。

脂质体NMN如何增强NAD+水平的提升？ 

脂质体是与细胞膜组成相似的脂肪结构，允许它们无需转运蛋白即可进入细胞。因此，NMN可以通过脂质体跨过细胞膜，绕过其他转运系统。当这种情况发生时，NMN进入细胞并立即被一种名为NMNAT的酶转化为NAD+。为了将NMN转化为NAD+，NMNAT需要一分子ATP（三磷酸腺苷），这是我们细胞内生化反应所利用的能量形式。

如果没有脂质体，NMN需要通过一种名为CD73的酶转化为NR（烟酰胺核苷）才能进入细胞，这需要一分子ATP。一旦进入细胞，NR通过一种名为NRK1的酶转化回NMN，需要另一分子ATP。最后，NMN通过NMNAT转化为NAD+，消耗第三分子ATP。因此，如果NMN不包裹在脂质体中，则需要两个额外的ATP消耗酶步骤才能将NMN转运到细胞中。这可以解释为什么脂质体NMN比非脂质体NMN更能提高NAD+水平。

虽然在动物模型中发现了一种名为Slc12a8的蛋白质可以转运NMN进入细胞，但在人类中尚未观察到这种转运蛋白。因此，更广泛接受的观点是NMN在转化为NMN后才被转运进入人体细胞。然而，脂质体NMN绕过了所有蛋白质转运机制，因此在这种情况下，Slc12a8是否存在于人类中是无关紧要的。

提高NAD+水平高于正常水平是否有益？

许多研究表明，将NAD+恢复到正常水平可以对抗衰老和与年龄相关的疾病。然而，提高NAD+水平高于正常水平是否能带来与NAD+相同的益处，还需要更多的研究。根据血液样本的测量，人类NAD+水平差异很大，但在年轻男性中平均约为35 µM（µmol/L）。到男性40岁时，他们的NAD+水平略微下降到约34 µM。

Kawakami及其同事显示，补充4周后，脂质体NMN将NAD+水平提高到约50 µM，而非脂质体NMN组中，NAD+水平提高到约42 µM。这两个值都高于正常水平，因此尚不清楚脂质体NMN是否比非脂质体NMN更有益，至少在缓解衰老和与年龄相关的疾病方面。测量功能性结果（如记忆和/或身体表现）的研究将有助于更清楚地解释这一点。

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